News from the frontiers of brain science the brain-glue glia is useful.
Since just the majority of the cells in your brain is glia cells there might be somewhat useful information to know that the glia is not just about gluing the brain together, glia actually has a very important function to. But the fact that glia has been neglected for so many years are very impressive and might also tell us something about how fantastic selective.
If senses make sense then glia makes sense, since animals without glia lose their senses…
Neglected for centuries it might come as a stroke of lightening that 85% of the cells in your brain actually have a major function besides gluing the chemical synapses together, isn’t it fantastic? But the fact that glial cells have been largely neglected the last 100 years speaks with a very interesting voice about how selective and possibly even dysregulated the science of today can be. 2010 did the journal Science a special section on glia and the cells that is
Links about increasing the function of glia and what can happens when a low function increases with the glial growth stimulation factor. Science and Nuts at netvibes.
Some of the theories of Schizophrenia etiology mention the drug induced hallucinations as a raw-model for Schizophrenia but there is a problem with that – Persons with Schizophrenia doesn’t have these substances in their blood while hallucinating. Some drugs and some medicines might create states that remind of Schizophrenia: Ketamine and Phencyclidine (PCP) are the most mentioned. But the substances are not identified in the blood of the persons having the problem.
Here will in show the signs of lacking Oxygen and that there actually is a substance that can cause some of the symptoms and that persons with schizophrenia have it in their exhaled breath.
2
Lacking essentials as cause of Schizophrenia?
Probably, as much as 50% of the genes involved in the disease could be changed due to hypoxia. And seeing the BOLD results really tells me that they don’t get the oxygen needed. Can we really get a much stronger evidence of hypoxia?
The CO2 reactivity or the driving reaction to breath is also changed…
3
A substance that can give the symptoms is detected in the populations having the disease
We will show that there is in fact, a substance that by itself can create most of the symptomatology panorama and that this very substance also is detected in the individuals having disease. The substance is Carbon Sulfide or CS2. One of the most active metabolites are H2S (Hydrogen Sulfide) or more likely – H2S is the mother-substance and CS2 the metabolite.
The main effects of Haldol is probably the blockade of the Dopamine-2 receptor (D2) Haldol is pretty effective in doing that and there is no daught about that, but in the long run Haldol up-regulates the D2 receptors (2). I can hardly imagine a stronger way to create a state of dependence than a substance that amplify the problem it is said to work against, but masking this side effect as long as you continue to take Haldol.
Nature News wrote: “Antipsychotics deflate the brain”, but they don’t write about how this medication up regulates the density of the D2 receptor and that this actually have a potential to increase the symptoms in the persons using this drug. That gives me some questions about Haldol (Haloperidol)
1 If you take a medicine to conquer a syndrome caused by high D2 activity, does the medicine cause more sickness if it up regulates the D2 receptor?
2 Is it a possibility that Haldol actually makes the consumer sicker in the long run and by the unregulated D2 density also more dependent of Haldol?
3 Some sources on the net claims that Haldol is not addictive, is it any scientific proof for that statement?
4 Since Haldol causes the fastest decrease in brain size ever recorded, how shall we interpret this result beyond the manufacturer’s rhetoric’s?
4.1 That decreases in brain size causes increased independence or
4.2. A decrease in brain size causes decreased independence and probably also an increased probability of addiction?
References and readings
(1)
Olanzapine increases in vivo dopamine and norepinephrine release in rat prefrontal cortex, nucleus accumbens and striatum
Xi-Ming Li, Kenneth W. Perry, David T. Wong and F. P. Bymaster
(2)
Psychopharmacology (Berl). 2000 Oct;152(2):174-80.
Increased dopamine D2 receptor binding after long-term treatment with antipsychotics in humans: a clinical PET study.
Silvestri S, Seeman MV, Negrete JC, Houle S, Shammi CM, Remington GJ, Kapur S, Zipursky RB, Wilson AA, Christensen BK, Seeman P.
(3)
Long-term haloperidol treatment (but not risperidone) enhances addiction-related behaviors in mice: role of dopamine D2 receptors.
(4)
Questioning an Axiom: Better Prognosis for Schizophrenia in the Developing World? Schizophrenia Bulletin, Volume34.
If you don’t know how – then you are really stupid
Many drugs have together with alcohol been said to destroy brain cells, or decrease the density. That could be true in some cases, but the fastest way to lose brain tissue and cells are not a narcotic drug, it is not alcohol, nor is it tobacco, it is in fact a substance that is said to be a medicine. It is a medicine that many persons have been using time after time and some have been forced to.
It was said that this medication doesn’t create addiction, but i have never seen any scientific proof of that, so where does the sayings emanate from? It seems addictive to the sellers of the product so why does this substance not create any addiction and most of all is it ever possible. Is it ever un-addictive to get a smaller brain? Does it ever create independence? Or is it just medicine that blocks its own side effects until it is taken away?
The Schizophrenia medication Haldol – Haloperidol is the shit!
One theory links a higher activity of dopamine especially the dopamine-2 receptor to psychosis and schizophrenia. Haloperidol are highly effective in decreasing the activity in the D2 receptor in a very short time, so after all there is some logics in that, at least if you are a seller of this product and don’t care about the rest. What the seller don’t might tell you is that this product is responsible for the fastest ever recorded shrinkage in brain volume ever recorded, after 1 hour a decrease in size could be detected in striatum.
“This is the fastest change in brain volume ever seen,” says Andreas Meyer-Lindenberg, professor of psychiatry and psychotherapy at the University of Heidelberg in Mannheim, Germany, and a lead author on the report in Nature Neuroscience”
Questions about Haldol – More is coming up..
The interesting thing is that if the dopamine theory actually are true, then Haloperidol actually will make you sicker and at the same time hide this side-effect as long as you take the medication since it upregulates the D2 receptors (2) I can hardly think of a stronger effects in creating addiction than decrease the density of the brain and increase the receptors that are said to be causative of the psychosis.
If you read Nature News you will see that they write about that: Antipsychotics deflate the brain, but they don’t write about how this medication upregulates the density of the D2 receptor and that this actually have a potential to increase the symptoms in the persons using this drug.
References:
(1)
Olanzapine increases in vivo dopamine and norepinephrine release in rat prefrontal cortex, nucleus accumbens and striatum
Xi-Ming Li, Kenneth W. Perry, David T. Wong and F. P. Bymaster
(2)
Psychopharmacology (Berl). 2000 Oct;152(2):174-80.
Increased dopamine D2 receptor binding after long-term treatment with antipsychotics in humans: a clinical PET study.
Silvestri S, Seeman MV, Negrete JC, Houle S, Shammi CM, Remington GJ, Kapur S, Zipursky RB, Wilson AA, Christensen BK, Seeman P.
ADHD is the same wherever you are! The signs are the same and so is the medication. But in different cultures this can express itself in different ways. But more and more realize that the ADHD phenomenon is global and it is not new at al. Science and Nuts are proud to present the Chinese ADHD information after the longest ADHD in Arabic on the web (i guess)
Short updates about the Science of ADHD and ADD
-Why does some persons grow out of hte symtoms of ADHD and some not?
-Well a good guess is that growth factors in the brain like BDNF and GDNF have a great role in this phenomenon. BDNF plays a very large role in depression and most of the known method of antidepressant actions affects the levels of BDNF. There are some data supporting that persons with low levels of BDNF and GDNF are more predestined to get in to abuse of alcohol or other drugs. On the other side increased levels of BDNF and GDNF decreases the craving of drugs and alcohol.
Some pictures about ADHD and ADD medications like Ritalin and Concerta on Flickr.
الحالة في تلك الآونة، على سبيل المثال اختلال بسيط في
وظائف المخ ) MBD (، ومتلازمة فرط الحركة واضطراب
قلة الانتباه وحالة الإعاقة الإدراكية الحركية ) MPH ( ويطلق
عليها في الوقت الحالي اضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه
ADHD( (. يعكس إطلاق العديد من الأسماء على نفس
الحالة على مدار السنين حقيقة وجود وجهات نظر مختلفة
حول هذا الاضطراب وما يعانيه المصابون به من صعوبات
تميزه عن الاضطرابات الأخرى.
اضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه ) )ADHD
يركز مصطلح اضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه
أو ما يعرف اختصارًا ب) ADHD ( على وصف
الحالات التي تعاني من وجود مشاكل في الانتباه
والتحكم في الدوافع بالإضافة إلى فرط الحركة. وقد تم
استخدام مصطلح اضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه
ADHD( ( كمصطلح جامع يشير إلى ثلاث مجموعات
فرعية من المرضى، على وجه التحديد:
1 من يعانون بشكل رئيسي من مشاكل في الانتباه
2 من يعانون بشكل رئيسي من مشاكل فرط الحركة/ردود
الفعل المبالغة والفجائية
3 من يعانون بشكل رئيسي من مشاكل الانتباه وفرط الحركة/
ردود الفعل المبالغة والفجائية في ذات الوقت.
اضطراب قلة الانتباه
حينما يصاب الأطفال والمراهقون والبالغون باضطراب
فرط الحركة وقلة الانتباه، فأن ذلك لا يعني بالضرورة
وجود زيادة كبيرة في حركة كافة المصابين. على
العكس، قد يتسم مستوى حركة بعض المصابين بأنه أقل
من المستوى الطبيعي. وعلى ذلك يستخدم المصطلح
ADD )اضطراب قلة الانتباه( أو بصيغة أخرى
AD(H)D( ( في الممارسات الطبية واللغة اليومية لتمييز
اضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه عبارة عن إعاقة
نفسية عصبية )بعبارة أخرى نوع من الإعاقات يحدث
بسبب عدم قيام بعض أجزاء المخ بعملها على النحو
اللازم( وهي تصيب نحو خمسة بالمائة من الأطفال
المترددين على المدارس. وهي حالة شائعة بين الأولاد
والرجال أكثر منها بين الفتيات والنساء، بالرغم من
أنه يعتقد أن نسبة الفتيات\النساء اللاتي لم يتم تشخيص
حالات إصابتهن قد ارتفعت عما كان يعتقد من قبل. وقد
كان يسود اعتقاد بأن حالة اضطراب فرط الحركة وقلة
الانتباه تصيب الأطفال وتتلاشى آثارها بتقدم الطفل في
العمر. ولكن ثبت خطأ ذلك الاعتقاد. فمن الواضح الآن
استمرار المشاكل الناجمة عن تلك الحالة خلال سنوات
المراهقة والبلوغ في غالبية الحالات
في حالة عدم اكتشاف إصابة الأطفال باضطراب فرط
الحركة وقلة الانتباه في سن مبكرة وعدم استيعاب
المشكلات الناجمة عن تلك الإصابة والمساعدة على
تخطيها، قد يتعرضون لخطر الفشل الدراسي وفقد تقدير
الذات بالإضافة إلى مواجهة صعوبات بالغة فيما يتعلق
بالتكيف مع المجتمع. وقد يعاني المصابون عند بلوغهم
من الاكتئاب، بالإضافة لمشكلات في تطوير علاقات
مع الآخرين إلى جانب صعوبة الانغماس في عالم العمل
والحياة اليومية وقد يصل الأمر في نهاية المطاف إلى
إدمان المخدرات والمشروبات الكحولية وارتكاب الجرائم.
التعريفات
وقد وردت الإشارة إلى حالة الأطفال الذين يعانون من
مشكلات في الانتباه وفرط الحركة و عدم السيطرة على
دوافعهم بشكل كافٍ لأول مرة في المراجع الطبية منذ مائة
عام مضت. وفي ذلك الوقت كان هناك من يعزو هذه الحالات
إلى أسباب بيولوجية. وقد أطلق العديد من الأسماء على هذه
أنجيتا هليستروم
ماذا يقصد باضطراب فرط الحركة و قلة الآنتباه ) ؟)ADHD
يمكن أن نفقد في بعض الأحيان القدرة على التروي وتركيز انتباهنا والتحكم في اندفاعاتنا، خاصة إذا
وقعنا تحت ضغط أو إرهاق ولكن تلك المشاكل تتفاقم عند بعض الأطفال والمراهقين والبالغين وتستمر في
مصاحبتهم لدرجة تؤثر معها على قدرتهم على أداء واجبات حياتهم اليومية المنوطة بهم. وعند التوقف أمام
تلك الحالات يمكننا القول بوجود إعاقة تعرف باضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه ) ADHD ( أو في بعض
الحالات تعرف الإصابة بحالة قلة الانتباه وعجز التحكم في الحركة واضطراب في الإدراك ) )DAMP
ولكن مصطلح اضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه ) ADHD ( يستخدم هنا كمصطلح جامع.
ماذا يقصد باضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه ) ؟)ADHD
مكتبة الخاصة بالإعاقات
حيث يتطلب تشخيص حالة اضطراب فرط الحركة
وقلة الانتباه تحديد الأعراض المميزة لها والتي تختلف
جليًا عن تصرفات الطفل المتوقعة تبعًا لعمره. حيث
يشترط ظهور هذه الأعراض منذ المراحل العمرية
الأولى وكذلك ينبغي أن تتسم بالاستمرارية والدوام.
كما ينبغي أن تظهر هذه الأعراض بصورة واضحة
عند التعرض لمواقف مختلفة بحيث يمكن القول بأن
الطفل مصاب باضطراب ما.
المشاكل الخاصة بالآنتباه
تظهر مشاكل الانتباه في حالة ADHD بأشكال مختلفة.
فيبدو الطفل أو الشخص البالغ وكأنه لا ينصت إلى ما
يقوله الآخرون حتى إذا تم توجيه الكلام إليه مباشرة.
كما يجد صعوبة في استيعاب التوجيهات. ولا يبدو مهتمًا
بأي شيء عمومًا. كذلك لا يشرع في أداء المهات التي
ينبغي عليه إتمامها. ويبدو سريع التعب وغير قادر على
الاستمرار في المهام التي يبدأ فيها. كما يبدو مشوشًا
ومشتت الانتباه في اتجاهات عدة وشارد. بالإضافة إلى
ذلك عادة ما ينسى ويفقد الأشياء. ولا يستطيع عرض
الموضوعات التي يتحدث فيها بشكل متسلسل، ودائمًا ما
تشغله تفاصيل غير مرتبطة بالموضوع وما إلى ذلك.
مما قد يساهم في تكوين انطباع عام عن الشخص بأنه
غير قادر عن التركيز ومبلبل ومشوش.
في بعض الحالات تكون سهولة إنزعاج الشخص مما
يحدث حوله وعجزه عن حماية نفسه مؤشرًا على
الإصابة باضطراب قلة الانتباه.
بينما تظهر أعراض الحالة في حالات أخرى بصورة
مختلفة. حيث يبدو الشخص وكأنه ينتظر الحث من
المحيطين به لشعوره بالملل سريعًا على نحو غير معتاد.
وإذا لم تكن المهمة المطلوب منه تأديتها مثيرة وممتعة،
لا يمكنه للشخص مغالبة اندفاعه لأداء شيء أكثر أثارة.
والخصائص المميزة لمعظم المصابين بحالة فرط الحركة
وقلة الانتباه هي افتقاد القدرة على المثابرة وعلى رباطة
الجأش اللازمة لأداء المهام المنوطة بهم، خاصة إذا كانت
المهمة مملة ورتيبة ولا تلبي حاجة مباشرة للمريض.
كما تقل غالبًا القدرة على تركيز الانتباه على الأساسيات
وإهمال العناصر غير الأساسية في أي موضوع وكذلك
تحديد الاتجاه المناسب لتركيز الانتباه.
الاندفاعية وفرط الحركة
يتميز الأشخاص المصابون باضطراب فرط الحركة
وقلة الانتباه الذين ينتمون إلى مجموعة المصابين
بردود الفعل المبالغة والفجائية /فرط الحركة بالميل
تلك المجموعة التي تعاني أساسًا من وجود مشاكل في
الانتباه كما هو موضح أعلاه ولكن دون وجود مشاكل
فرط الحركة/الاندفاع.
حالة قلة الأنتباه وعجز التحكم فى الحركة و اضطراب
فى الآدراك ) )DAMP
إذا كان الطفل يعاني من صعوبات تتعلق بالحركة
وبالإدراك في بعض الأحيان، كما هو الحال عند الإصابة
باضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه، فعادة ما يشخص
الأطباء الحالة على أنها قلة الانتباه وعجز عن التحكم
في الحركة واضطراب في الإدراك DAMP . وترمز
الصيغة الاختصارية DAMP إلى حالة قلة الانتباه وعجز
التحكم في الحركة واضطراب في الإدراك وتعرف أيضًا
في بعض الأحيان بحالة الاضطراب في اتساق النمو
DCD( (. قد تتفاقم هذه المشاكل المرضية على المدى
الطويل وتعود بضرر على الأطفال المصابين بها أكبر
من ضرر اضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه فقط. لذلك
وضع العديد من الباحثين في اعتبارهم ضرورة تركيز
الاهتمام على الأطفال الذين يعانون من تلك المجموعة
المتلازمة من الصعوبات وفضلاً عن تشخيص الحالة
تشخيصًا منفصلاً – حالة قلة الانتباه وعجز التحكم في
الحركة واضطراب الإدراك ) .)DAMP
الأعراض الرئيسية لاضطراب فرط الحركة و قلة
الآنتباه ) )ADHD
تتنوع المجموعة التي تضم المصابين باضطراب فرط
الحركة وقلة الانتباه من الأطفال والمراهقين والبالغين
تنوعًا شديدًا وتختلف تلك مشاكل الحالات في الشدة
ودرجة الخطورة كما تختلف باختلاف المرحلة العمرية
من الطفولة إلى البلوغ. وتحدد الخصائص المميز للطفل،
كالذكاء والبيئة التي ينشأ/تنشأ فيها، المسار الذي ستتخذه
الحالة وكذلك الصعوبات الأساسية التي سيواجهها.
والأعراض الأساسية لاضطراب فرط الحركة وقلة
الانتباه ) ADHD ( هي وجود مشاكل في القدرة
على الانتباه، وردود الفعل المبالغة والفجائية وفرط
الحركة. وقد تحدث تلك الأعراض كل على حدة أو في
ذات الوقت. ويزيد على تلك الأعراض في حالة قلة
الانتباه وعجز التحكم في الحركة واضطراب الإدراك
DAMP( ( وجود مشاكل في التحكم في الحركة
واضطراب في القدرة على الإدراك. وجدير بالذكر أن
هناك معايير صارمة تحكم عملية التشخيص للحيولة
دون إصدار أحكام غير سليمة بشأن الأسوياء.
Sir George Frederick Still (1868-1941) The father of British pediatrics.
England’s first professor in child medicine presented on 4th, 6th and 11th March 1902 a series of three lectures to the Royal College of Physicians in London, under the name “Goulstonian lectures” on ‘some abnormal psychical conditions in children’, which were published later the same year in the Lancet. He described 43 children who had serious problems with sustained attention and self-regulation, who were often aggressive, defiant, resistant to discipline, excessively emotional or passionate, who showed little inhibitory volition, had serious problems with sustained attention and could not learn from the consequences of their actions; though their intellect was normal.
الشديد نحو القيام بأي فعل. فلا يستطيعون كبح أنفسهم
من الاستجابة لتأثير الأشياء صغيرة كانت أو كبيرة،
كما يندفعون في غالبية الأحيان دون ترو. وكما يكون
الحال في الأطفال، فإن المثيرات الخارجية والاندفاعات
الوقتية تتحكم في الأفعال التي يقوم الشخص بها، الأمر
الذي يختلف عند الأشخاص الناضجين حيث تلعب
الاعتبارات الداخلية والأفكار والخطط والأهداف دورًا
في اتخاذ نية الفعل. الأمر الذي ينتج عنه اتخاذ قرارات
غير مدروسة والإفراط في ردود الفعل التلقائية في
بعض الأحيان، مما يخلق سلسلة من التبعات التي لم
يتهيأ الشخص لمواجهتها. وتستحوذ اللحظة الحاضرة
والأشياء الملموسة في الوقت الحالي على جل الاهتمام
وبالتالي تتميز حياة الشخص بقصر النفس والنظرة
وضعف القدرة على التخطيط واختيار الأهداف غير
الملائمة. فالشخص المصاب بفرط الحركة وقلة الانتباه
يرغب في تلبية احتياجاته في الحال أكثر من رغبته في
العمل على تحقيق الأهداف على المدى الطويل.
يعد الدافع عنصرًا حاسمًا في تحديد ما إذا كان للشخص
القدرة على التغلب على المشكلات المحيطة بالمهمة أم
لا. وعادة ما يكون الشخص غير قادر على التغلب على
العوائق والعقبات التي يواجهها. وتعني «ردود الفعل
المبالغة والفجائية » الاستجابة بشكل مبالغ فيه وأحيانًا
الصعوبة في التحكم في الانفعالات. ويجد الشخص
المصاب باضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه صعوبة
في التوقف عن الفعل والاستماع للآخرين مما يؤثر
بوضوح على تعايش المرء وتفاعله مع الآخرين.
وتظهر «ردود الفعل المبالغة والفجائية » في بعض
الأحيان على شكل صعوبة في التحكم في التحركات
التي يقوم بها الشخص والتخطيط لها، الأمر الذي ينتج
عنه ارتكاب أفعال خرقاء واتخاذ أساليب سلوكية تتسم
بالاندفاع. وتظهر «ردود الفعل المبالغة والفجائية »
بشكل أكبر في المواقف التي لا يتم التخطيط لها. فإذا ما
كانت المهمة تتطلب قدرًا كبيرًا من التفكير والاهتمام،
كما تظهر كذلك في حالة الافتقار إلى التوجيه الخارجي
والأهداف الواضحة والمكآفأت المحفزة.
ولذلك تعتبر «ردود الفعل المبالغة والفجائية » العرض
الأبرز من بين الأعراض المميزة لاضطراب فرط
الحركة وقلة الانتباه. فقد تزايد الاهتمام بالعرض الذي تم
وصفه في السابق بردود الفعل المبالغة والفجائية بسبب
الصعوبة في إيجاد المستوى الملائم للنشاط الذي تتطلبه
كل مهمة على حدة. فقد يكون مستوى نشاط الشخص
أعلى مما تتطلبه المهمة أو أقل من ذلك. تلك المشاكل
التي يواجهها الشخص ترتبط إلى حد بعيد بردود الفعل
المبالغة والفجائية فالشخص المصاب يندفع بدون هدف
ويكون غير قادر على التروي ومشتت بين اتجاهات عدة
وشديد الحماس. وما أن تمر لحظة حتى يبدو مستنفذ
القوى وسلبي وغير مبال بالمهمة على الإطلاق.
وعادة ما تنخفض الأعراض البارزة لردود الفعل
المبالغة والفجائية في الحركة عند الأطفال مع تقدم
العمر. وعلى الجانب الآخر تتخذ «ردود الفعل المبالغة
والفجائية » مظهرًا مختلفًا عند البالغين فيبدو الشخص
ضجرًا وغير قادر على الاحتمال، وفي حاجة دائمة إلى
الانشغال بأي شيء، كما يجد صعوبة في الاسترخاء،
ويقوم بالنقر بأصابعه ومضغ العلكة باستمرار، كما
ينتابه أرق يمنعه من النوم وهكذا.
مشاكل اِضافية
يعاني الأطفال والمراهقون والبالغون المصابون
باضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه غالبًا من عدد من
الصعوبات الأخرى. فمثلهم مثل المصابون بحالة قلة
الانتباه وعجز التحكم في الحركة واضطراب الإدراك
DAMP( ( يعانون من صعوبات في الإدراك والتحكم
في الحركة. ويدخل في هذا الإطار الصعوبات المتعلقة
باللغة والإدراك إلى جانب مشكلات التعلم/عسر الكلام
وصعوبات التجواب مع الآخرين والمشاكل الخاصة بسلوك
الشخص الاجتماعي كالعناد وسوء السلوك والافتقار إلى
التقدير الكافي للذات والتشاؤم والقلق والاكتئاب.
كما تصيب الشخص غالبًا الأعراض التي ترتبط إلى
حد بعيد بالحالة كأعراض متلازمة الحركات اللإرادية
«توريت » ومتلازمة أسبرجر أو أي صعوبات تشابه
أعراض حالة التوحد وكلما تعددت الصعوبات التي
يواجهها الشخص المصاب، زادت خطورة حالة الإعاقة
بوضوح. ومع ذلك يمكن تفادي العديد من المشكلات
الإضافية أو على الأقل الحد من تأثيراتها إذا ما تفهم
المحيطون بالشخص المسلك الذي يتخذه المصاب
باضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه في التعامل وقاموا
بتكييف حاجاتهم وما يتوقعون أن يقوم الشخص بفعله
تبعًا لذلك.
الأسباب
وصل الباحثون المعنيون باضطراب فرط الحركة وقلة
الانتباه إلى القناعة بأن تلك حالة إعاقة ذات مسببات
بيولوجية. وتلعب العوامل البيولوجية دورًا حاسمًا في
تطور مرض اضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه، كما
تمثل الوراثة أيضًا سببًا مهمًا في السياق ذاته.
وتلعب عوامل الخطر المختلفة والضغوط النفسية
أثناء الحمل والولادة دورًا في حدوث الإصابة. فقد
تم اكتشاف العديد من النشاطات غير الطبيعية التي
ماذا يقصد باضطراب فرط الحركة وقلة الانتباه ) ؟)ADHD
قراءات مقترحة لمزيد من الاطلاع
Beckman V ed. (2004) ADHD/DAMP • – en uppdatering. Studentlitteratur
Gillberg C (2005), Ett barn i varje klass, • om DAMP, MBD, ADHD . Cura
Hellström A (2004) Värt att veta om • The History of ADHD and ADD
Kadesjö B (2001), Barn med • koncentrations-svårigheter. Liber
Socialstyrelsen (2002) ADHD hos barn • och vuxna. Kunskapsöversikt. Förf. Björn
Kadesjö
Socialstyrelsen (2004) Kort om ADHD • hos barn och vuxna: En sammanfattning
av Socialstyrelsens kunskapsöversikt
تحدث داخل مخ المصاب باضطراب فرط الحركة
وقلة الانتباه عند قيام المخ بوظائفه ويعد الاضطراب
في نقل الإشارات العصبية في مراكز المخ المسئولة
عن القيام بوظائف الانتباه وتنظيم النشاط والتحكم في
ردود الفعل المبالغة والفجائية من أبرز تلك الأنشطة
غير الطبيعية. ويدور النقاش في الوقت الحاضر حول
النماذج الكيميائية الحيوية التي تقوم بشرح الحالة
والمتعلقة بالإمداد بمادة الدوبامين ) )dopamine
في المخ. وذلك يرتبط أيضًا بالنماذج النفسية العصبية
التي تم اقتراحها في الأعوام الأخيرة. ويمكن تفسير
تلك الصعوبات تبعًا لتلك النماذج على أنها قصور في
أداء الوظائف التنفيذية بالمخ وعلى وجه الخصوص
في العمليات المسئولة عن التخطيط والتنظيم والتوافق
والتحكم في ردود الفعل المبالغة والفجائية وما إلى ذلك.
وتعد حالات القصور فيما يسمى بالذاكرة الجارية
working memory( ( عنصرًا آخر. وتعرف
الذاكرة الجارية بأنها الذاكرة المسئولة عن الاستمرار
في التفكير في عدة أمور في نفس الوقت كما أنها
المسئولة عن استدعاء الخبرات السابقة لاستيعاب
المواقف الجديدة، والاسترشاد بها حول الطريقة المثلى
للتصرف.
لا يوجد دليل يمكننا من الربط بين الإصابة باضطراب
فرط الحركة وقلة الانتباه والعوامل النفسية الاجتماعية
كالتربية السيئة والتفكك الأسري والضغوط النفسية
ووالعوامل البيئية والمواقف العنيفة التي تتسبب في
حدوث صدمات وما شابه.
ولكن على الجانب الآخر قد تحدد تلك العوامل مؤشرًا
قويًا على مدى فداحة النتائج المترتبة على الإعاقة.
فقد يؤدي عدم تفهم الحالة من البيئة المحيطة بالشخص
وتقديم الدعم اللازم إلى تطور حالة الإعاقة تلك إلى
إعاقة خطيرة وكاملة.
تمت مراجعة المادة العلمية بواسطة: هنريك بيلنج،
رئيس وحدة الطب النفسي للأطفال والمراهقين.
مكتبة
صعوبات في التواصل
يستطيع الأشخاص المصابون بمتلازمة أسبرغر التكلم
بطلاقة لكن من المحتمل عدم انتباههم لردود أفعال من
يستمع إليهم، يمكنهم التكلم دون توقف بغض النظر
عن مدى اهتمام واستيعاب المستمع لما يقولونه. وفي
ظل تحمسهم ورغبتهم في ذكر الحقائق قد يبدون قليلي
الاكتراث بمشاعر المستمع.
بالرغم من تمتع المصابين بهذه المتلازمة بقدرات لغوية
جيدة، فإنهم حينما يتحدثون يبدو وكأنهم يلقون محاضرة
أو يقرأون بصوت عالٍ. في أغلب الأحيان يسيئون فهم
المزاح، والاستعارات والمجازات التي تربكهم نظرًا
لترجمتهم لها حرفياً. كالتعبير «لقد قامت بمقاطعتي أثناء
الكلام » يمكن أن يبدو لهم شيئا مخيفًا أو غير مفهوم.
لذلك يجب أن يحاول المرء توضيح كلامه وعدم الإطالة
فيه عند التكلم مع شخص مصاب بمتلازمة أسبرغر.
عدم القدرة على التخيل
يكون الأشخاص المصابون بمتلازمة أسبرغر في
أكثر الأحيان ماهرين في تعلم المعلومات ذات الطابع
الواقعي. ولكنهم يجدون صعوبة أكثر في استيعاب
الأشياء التي تتطلب فهم تفكير الآخرين وتصوّرهم
للأشياء، أي أن يروا من منظور الآخرين. على سبيل
المثال يحول ذلك دون التقاطهم للرسائل الأساسية
الموجودة بنص ما بسهولة، حتى وإن كانت لديهم القدرة
على سرد النص بأكمله من الذاكرة.
تعد متلازمة أسبرغر أحد أشكال التوحد،
وهي حالة تؤثر على كيفية تواصل الشخص
مع الغير ومواقفه تجاههم.من السمات
الرئيسية لمتلازمة أسبرغر صعوبة التفاعل الاجتماعي
)العلاقات الاجتماعية( والتواصل، وعدم القدرة على
التخيل، والتعلّق باهتمامات محدودة.الأشخاص
المصابون بمتلازمة أسبرغر يتكلمون غالباّ بدون
صعوبة ولكن يمكن أن تتسم طريقتهم في التعبير
عن أنفسهم بالصرامة أو استعمال لغة رسمية، كما
يكون استعمالهم للغة مغايرًا للمعتاد في بعض الأحيان.
يتميزون عامة بموهبة متوسطة أو بموهبة عالية،
وعادة ما يكون هناك تفاوت كبير بين مواهبهم. توجد
العديد من السمات المشتركة بين متلازمة أسبرغر
ومرض التوحد.
الصعوبة في التجاوب الاجتماعي
وعلى النقيض من الأشخاص المصابين بالتوحد
«التقليدي » الذين يتسمون في أغلب الأحيان بالانطوائية
وفقدان الاهتمام بالعالم المحيط بهم، عادة ما يكون
لدى الأشخاص المصابين الرغبة في تكوين علاقات
اجتماعية كما يسعون للاتصال بالعالم الخارجي.
لكن يصعب عليهم فهم الإشارات غير الكلامية
كتعابير الوجه ولغة الجسم والإيماءات الأمر الذي
يزيد من صعوبة تطويرهم لعلاقات اجتماعية فعّالة
والحفاظ عليها.
سوزان بارّ و شيرشتين نيلسون
ما متلازمة أسبرغر؟
حين نلتقي بأشخاص آخرين نقوم بإصدار الأحكام بشأنهم. فبمجرد النظر إليهم يمكننا تخمين أعمارهم
وطبيعتهم، وبرؤية التعبيرات التي تعلو وجوههم وبسماع نبرة أصواتهم نستطيع معرفة ما إذا كانوا
يشعرون بالسعادة أم الغضب أم الحزن، وبالتالي يمكننا التعامل معهم بطريقة ملائمة. لايمتلك الجميع
هذه القدرة الطبيعية. فالأشخاص المصابون بمتلازمة أسبرغر لديهم صعوبة في قراءة الإشارات التي
تعتبر بديهية بالنسبة للكثيرين منا ولذلك يصعب عليهم التفاعل والتواصل مع الآخرين.
ما متلازمة أسبرغر؟
مكتبة للإعاقات الذهنية
الاهتمامات الخاصة
عادة ما يهتم الأشخاص المصابون بمتلازمة أسبرغر
اهتمامًا شديدًا بهواية ما أو بتجميع أشياء معينة،
الأمر الذي قد يشكل هاجسًا بالنسبة إليهم. عادة ما
يتضمن مثل هذا الاهتمام ترتيب أو تذكّر حقائق
خاصة بموضوع معين، على سبيل المثال تذكًر
جداول المواعيد أو نتائج المباريات الرياضية.
التعلق «بالروتين »
عادة ما يزعج التغيير الأشخاص المصابين بمتلازمة
أسبرغر، ولا يمكن التعامل معه مطلقًا في بعض
الأحيان. يمكن للأطفال الصغار أن يفرضوا روتينهم
على الآخرين، مثلاً من خلال الإصرار دائما على
سلوك نفس الطريق. وفي المدرسة قد تنتابهم حالة من
الحزن غير المبرر لحدوث تغيير غير متوقع بجدول
الحصص. وقد يتسبب ذلك في انفجار غضبهم الذي
يبدو غير مبرر للمحيطين. يمكن أن يشعر الأشخاص
البالغون المصابون بمتلازمة أسبرغر الذين يعملون
ضمن مواعيد ثابتة باضطراب شديد عند حدوث أمر
غير متوقع، على سبيل المثال الاختناقات المرورية أو
تأخر القطار. فهم يفضلون دائما أن تكون أيامهم ذات
روتين ثابت وبدون مفاجآت. تتطلب التغيّرات في أكثر
الأحيان تحضيرا دقيقا منهم لكي تنجح. ما ذكر أعلاه
يشكل أهم العلامات المميزة لمتلازمة أسبرغر، ولكن
بما أن كل شخص فريد فتختلف هذه السمات كثيرًا
وبعضها يبرز أكثر من غيره. تختلف السمات
المسيطرة تبعًا للعمر أيضًا.
صعوبات أخرى مشتركة
هناك بعض الصعوبات التي لم تعد ضمن المعايير
التشخيصية لمتلازمة أسبرغر، لكنها مشتركة وتسبب
متاعب كبيرة لدرجة توجب ذكرها في وصف متلازمة
أسبرغر. تأتي في مقدمة هذه الأشياء عمل حاسة أو
أكثر بطريقة مختلفة، على سبيل المثال الحساسية
الشديدة للأصوات أوحساسية مفرطة ضد الروائح
أوالمذاق أوالملامسة، مما يؤدي إلى مشكلة فيما يمكن
للمرء تناوله أو لبسه… إلخ. أحيانا تكون طريقة الحركة
غير ناضجة أو غير متّزنة. ويتسبب ذلك على سبيل
المثال في صعوبة الكتابة باليد واستعمال الشوكة أو
السكينة وكذلك ممارسة الرياضة وخاصة الرياضات
الجماعية.
أسباب متلازمة أسبرغر
الأسباب التي تؤدي إلى الإصابة بمتلازمة أسبرغر
غير واضحة تمامًا. هناك تقدير يقول بأن هناك شخصًا
واحدا من أصل 200 شخص مصاب بمتلازمة
أسبرغر ) 0,3 % 0,6 (. وأغلب المصابين من الأولاد
لكن نسبة البنات المصابة في ازدياد. من المحتمل أن
العوامل الوراثية هي السبب في أغلب الحالات.
لقد ثبت أن متلازمة أسبرغر لاتتعلق بالعوامل العاطفية
أو بالتربية غير السوية بل بأسس بيولوجية.
تشخيصات أخرى ذات صلة
الأشخاص المصابون بمتلازمة أسبرغر يعانون من
أعراض أخرى باستثناء عدد قليل منهم. فمن الشائع
معاناتهم من أعراض أخرى، على سبيل المثال
اضطراب نقصِ الانتباه مع فَرط النشاط ،ADHD
متلازمة توريتّ Tourette syndrom ، الكآبة،
والاضطراب القسري الهاجسي… إلخ )راجع الفقرة
أعلاه عن الصعوبات الشائعة الأخرى(
هل هناك «علاج شافٍ ؟»
متلازمة أسبرغر عبارة عن اضطراب نمو واسع
النطاق حيث يؤثر على كيفية معالجة المخ للمعلومات
وليس هناك «علاج شافٍ » له. الأطفال المصابون
بمتلازمة أسبرغر ينمون مع متلازمة أسبرغر. لكن
يمكن عمل الكثير كي يعيشوا حياة أسهل وذلك بتعليمهم
بالطرق المناسبة وإمدادهم بالدعم. يمكن للأشخاص
المصابين بمتلازمة أسبرغر عند اتباعهم للأساليب
الصحيحة إتقان المهارات الأساسية اللازمة للحياة
اليومية. المسألة تتعلّق بأمور كثيرة، من كيفية تواصل
المرء مع الغير إلى كيفية الاعتناء بالنظافة الشخصية
وأسبابها. تعلم هذه المهارات يحتاج في أغلب الأحيان
إلى وقت طويل.
أهمية التشخيص المبكر
بما أن تصرف الأشخاص المصابين بمتلازمة أسبرغر
لايختلف بشكل بارز كما هو الحال مع أولئك المصابين
بالتوحد يمكن للتشخيص أن يستغرق وقتاً طويلاً.
في أغلب الأحيان يظهر المرض حين وصولهم إلى
المرحلة المتوسطة في المدرسة أو حتى الى ما بعدها.
وهذا يعني أنهم، من جهة لايحصلون على حاجتهم
يمكن للأشخاص المصابين بمتلازمة أسبرغر،
بالإضافة إلى الكفاءات الخاصّة، أن يغنوا أماكن العمل
بالكثير. فهم في أغلب الأحيان دقيقون في المواعيد
ومخلصون للواجب وأوفياء. تزويد رؤساء العمل
والزملاء بمعلومات عن الصعوبات والاحتياجات
الخاصة لها دور فعال للنجاح والتوفيق
التدقيق في الحقائق: آنّي ليز فون كنورّينغ، بروفسور
في علم نفس الأطفال والشباب لدى مستشفى أوبسالا
الجامعي.
الخاصة في المنزل، ولا في دار الحضانة/المدرسة،
ومن جهة أخرى يمكن للوالدين أن يؤنبا نفسيهما أو
ولدهما بسبب قيامه بتصرفات مختلفة يصعب تفهّمها.
يمكن أن يحول التشخيص المبكر والتفهم أيضاً دون
حدوث مشاكل نفسية لا مبرر لها، على سبيل المثال
قد تتسبب متطلبات الحياة اليومية في شعور الأشخاص
المصابين بمتلازمة أسبرغر بضغوط نفسية هائلة.
وهذا يؤدي في أكثر الأحيان إلى ثورة في المزاج أو
تعب شديد.
الحياة اليومية والحياة في الغد
يوجد حاليًا عدد قليل من المنشآت المخصصة للأطفال
والشباب المصابين بمتلازمة أسبرغر. حيث يذهب
أغلبهم إلى المدارس الأساسية العادية مع أو بدون
مساعد. ويتردد البعض على صفوف خاصة بالأطفال
المصابين بالتوحد/متلازمة أسبرغر، أو مجموعات
تعليمية أخرى صغيرة. ونظرًا لأن إعاقتهم ليست
ظاهرة عادة ما يكون الأشخاص المصابون بمتلازمة
أسبرغر هدفا سهلاً للمضايقة والوقوع تحت سطوة
الآخرين في المدرسة وفي مكان العمل.
مع التقدم في العمر والنضوج يدرك الكثيرون أنهم
مختلفون ويمكن أن يشعروا بالوحدة والحزن أوالكآبة.
لدى المصابين بمتلازمة أسبرغر، في أغلب الأحيان
رغبة في أن يكون لديهم أصدقاء وفي إقامة علاقات
اجتماعية، ويمكن أن يعانوا كثيرًا لعدم نجاحهم في
هذا الصدد من الممكن أن تكون الاهتمامات الخاصة
بمثابة طريق إلى التواصل الاجتماعي والحصول على
عمل/وظيفة.
Short updates about the Science of ADHD and ADD
-Why does some persons grow out of hte symtoms of ADHD and some not?
-Well a good guess is that growth factors in the brain like BDNF and GDNF have a great role in this phenomenon. BDNF plays a very large role in depression and most of the known method of antidepressant actions affects the levels of BDNF. There are some data supporting that persons with low levels of BDNF and GDNF are more predestined to get in to abuse of alcohol or other drugs. On the other side increased levels of BDNF and GDNF decreases the craving of drugs and alcohol.
Can pH control the brain?
The easiest way to see this is probably to test the thesis from the endpoints. Let’s say that the cell volume of the brain to 40% consists of gill cells and that some of them have the capability to regulate pH in the brain, what will then happen if they stop doing that? Or if they are forced to do it cause a lack of substrate.
Or if the proton is the main switch in any organisms driven by proton motive force, then what happens if we change the balance for example ad some extracellular H+. Would the mechanism or substance that control the pH of the pH controller in the brain controls the function of the brain?
Well if our cellular life are based on proton gradients isn’t our consciousness is based on protons then? The difference of the extracellular and intracellular controls much of the life potential, then the gradient and order and the Ionic order will control the longevity. Does it sounds reasonable since up to 20-80% of the cellular resting metabolic rate is required to redistribute ions through Na+ / K+-ATP-dependent pumping system. (Rolfe and Brand, 1996; Priebe et al., 1996; Rolfe and Brown, 1997).
Girls tend to be overlooked when it comes to medical treatment of ADD cause a girl with ADD does not show the typical symptoms like a hyperactive young boy. Many blamed themselves instead and exhausted over the day falls into sleep frustrated. And the next morning the frustration is there again and says “dog mourning” like an dyslectic cacophony.
To not act out the frustration can often cause a feeling deeper sadness that easily transforms into something else: emotional disturbances, dysphoria and depression are more common with girls who have ADHD than with boys, if you ask me it is because the boys tend to act out the frustrations much more and then much easier can forget it. While girls with ADD to a higher degree blame themselves for their incapabilities, imagined or real. If the burden was to heavy to early, it might give harder but more brittle bones in a mental way and show up later as instabilities.
Addiction begins with ADD is not an old saying but in some 100 years it might be. A girl who’s does not feels confident with herself probably to a much higher degree than other have a need to be accepted fast and strong. That need can as the society looks today puts her in dangerous situations.
Physical exercise might be one way to increase the BDNFlevels and increase the relaxation afterwards, giving a greater potential to grow in.
From Ohm to Aum when the energy flow is the crown.
The engines of the the universal chemical energy source
ATP synthase is a protondriven molecular machine that works like a turbine to convert the energy stored in a proton gradient into chemical energy stored in the bond energy of ATP. This video shows how it works. F1Fo-ATP synthases produce the universal chemical energy source adenosine triphosphate (ATP) in most living organisms. They convert the energy stored in an electro-chemical gradient of protons or sodium ions into ATP and operate by a unique rotary mechanism. The ion gradient is utilized to generate torque of the machine’s rotor part against the stator part. This rotation induces conformational changes in the catalytic sites which are instrumental for ATP synthesis.
Schizophrenia and available energy – Exergy
Not just the ATP synthases are changed in Schizophrenia. Bellow the energy/metabolism related genes and proteins changed. They have been revealed as differentially expressed in transcriptome and proteome studies of Schizophrenia brain tissue
ATP5A1 ATP synthase, H+transporting, mitochondrial F1 complex, alpha subunit isoform bMiddleton et al.(2002) Altar et al.(2005)
Martins-de-Souza et al. (2008a)
Martins-de-Souza et al. (2009c)
ATP6V1A ATPase, H+ transporting, lysosomal 70kD, V1
subunit A, isoform 1. Altar et al.(2005)
Pennington et al. (2008)
Behan et al. (2008)
Martins-de-Souza et al. (2008a)
Martins-de-Souza et al. (2009a)
ALDOC Fructose bisphosphate aldolase C
Johnston-Wilson et al. (2000)
Prabakaran et al. (2004)
Clark et al. (2006)
Martins-de-Souza et al. (2009b)
Martins-de-Souza et al. (2008a)
Martins-de-Souza et al. (2009c)
CA2 Carbonic Anhydrase 2 Johnston-Wilson et al. (2000)
Beasley et al. (2006)
Martins-de-Souza et al. (2009b)
CKB Creatine kinase, B chain Prabakaran et al. (2004)
Clark et al. (2006)
Beasley et al. (2006)
Sivagnanasundaram et al. (2007)
Behan et al. (2008)
Martins-de-Souza et al. (2009a)
Martins-de-Souza et al. (2009c)
ENO2 Gamma enolase (2-phospho-D-glycerate hydro-lyase)
Prabakaran et al. (2004)
Sivagnanasundaram et al. (2007)
Pennington et al. (2008)
Martins-de-Souza et al. (2009c)
ACO2 Aconitate hydratase, mitochondrial precursor (Aconitase)
Prabakaran et al. (2004)
Beasley et al. (2006)
Martins-de-Souza et al. (2008b)
Martins-de-Souza et al. (2009c)
HK1 Hexokinase brain form Prabakaran et al. (2004)
Martins-de-Souza et al. (2009b)
Martins-de-Souza et al. (2009a)
GAPDH Glyceraldehyde-3-Phosphate dehydrogenase
Prabakaran et al. (2004)
Martins-de-Souza et al. (2009c)
PGAM1 Phosphoglycerate mutase 1 Prabakaran et al. (2004)
Martins-de-Souza et al. (2009c)
TPI1 Triosephosphate isomerase Prabakaran et al. (2004)
Martins-de-Souza et al. (2009c)
Many persons with Schizophrenia smokes and many of them have become heavy user’s long time before getting sick. There is obviously something with smoking, first of all it is very hard to start smoking and you really have to be strong to start smoking because the instincts tell almost everyone to puke when they inhale the first times.
But it is also hard to stop smoking. And it will be almost impossible to predict al the actions of 10 thousand different substances in the pyrolysis cocktail. But something we do know.
* The rate of smoking in people with schizophrenia is at least two to three times that in the general population
* Patients who smoke, smoke at heavier rates than in the general population
* Most patients start smoking in their teens, before the illness begins
A possible explanation for the association between schizophrenia and smoking is that smoking acts as an etiological risk factor for schizophrenia. It may be that repeated activation by nicotine of the mesolimbic system over a long time precipitates the onset of schizophrenia in vulnerable individuals. Researchers found that the earlier the age of starting smoking, the earlier was the onset of psychotic illness in women (Kelly & McCreadie, 1999). Interestingly, nicotine acts like other drugs of addiction such as cocaine and amphetamine, activating the mesolimbic dopamine system (Pontieri et al, 1996) and this is probably an effect of the M.A.O inhibiting effects of tobacco.
On the other hand genetic and/or environmental factors might predispose individuals to develop both schizophrenia and nicotine addiction. Much work in the genetics of both schizophrenia but very little has been done to clarify the positive effects of nicotine on the immune-response in Schizophrenia. CD25 and CD69 increased the expression when exposed to plasma from persons with Schizophrenia, suggesting that enchanted Il-2 processing….
“These results suggest that cigarette smoking has selective effects on serum components that, in turn, lead to altered immune function in schizophrenia patients relative to healthy subjects. Further studies aimed at characterizing these components could result in a better understanding of the onset and aetiology of schizophrenia and potentially lead to novel therapeutic strategies”
The changes does not correlate with changes in nicotine or cotinine levels
The most intriguing finding of the current study was the observed increase in T-cell proliferation after exposure to serum from schizophrenic smokers. We have demonstrated that this effect was not due to differences in nicotine metabolism as cotinine levels were not significantly different in the sera of schizophrenic and control smokers. We also excluded the possibility that the effect was due to alterations in the inflammatory response by showing that the concentrations of IL-10 and IFN-g in serum from schizophrenic and HC smokers were comparable.
References:
Differential effects on T-cell function following exposure to serum from schizophrenia smokers
M Herberth, DN Krzyszton. 2008
Cigarette smoking and schizophrenia
Advances in Psychiatric Treatment (2000) 6: 327-331, the Royal College of Psychiatrists
Ciara Kelly and Robin McCreadie
Schizophrenia, Monoamine Oxidase Activity, and Cigarette Smoking
Neuropsychopharmacology (1999) 20 392-394.10.1038.George M Simpson MD, Jean C Shih Ph.D, Kevin Chen MD, Calvin Flowers MD, Takachi Kumazawa. MD and Bruce Spring1 MD
Science and Nuts 
You must be logged in to post a comment.